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在腫瘤發生發展的復雜過程中，最致命的時刻往往是轉移的發生。而賦予腫瘤細胞轉移能力的核心生物學過程，正是上皮間質轉化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT）。近年來，隨著研究的深入，EMT不再被簡單地視為一個"全或無"的過程，而是呈現出一系列復雜的中間狀態。
本文將從EMT的基本原理、特征及其與疾病的關系出發，并盤點當前熱門的研究靶點，為您的研究提供新的視角。
PART.01
上皮間質轉化 (Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT)是一個進化上高度保守的細胞重編程過程，指的是極化的上皮細胞失去細胞間連接，經歷多重生化改變，獲得間質細胞特征的過程。在形態上，細胞從鵝卵石樣的上皮形態轉變為紡錘形的成纖維細胞樣形態。這一過程在胚胎發育（I型EMT）、傷口愈合與器官纖維化（II型EMT）以及腫瘤進展（III型EMT）中均發揮著關鍵作用。
值得注意的是，近年來的研究強調，EMT并非二元轉換，而是存在多種中間/雜交態（Hybrid E/M）。這意味著細胞可能同時表達上皮和間質標志物，這種混合狀態賦予了腫瘤細胞更強的干性和可塑性，使其更能適應循環系統中的物理應力，進而形成轉移灶。
PART.02
EMT的發生伴隨著一系列分子標志物的嚴格轉換。這不僅是定義EMT的金標準，也是抗體檢測的核心靶點。
1.上皮標志物下調：特征是E-鈣黏蛋白（E-cadherin）的表達缺失。E-cadherin是維持細胞間黏附的關鍵分子，其表達受到抑制直接導致細胞連接解體。此外，緊密連接蛋白（如Occludin、Claudins）和細胞角蛋白（Cytokeratin）也顯著下調。
2.間質標志物上調：細胞開始表達N-鈣黏蛋白（N-cadherin）（即“鈣黏蛋白轉換"）、波形蛋白（Vimentin） 以及α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）。這些蛋白賦予細胞更強的遷移和收縮能力。
3.基質金屬蛋白酶（MMP）激活：MMP-2和MMP-9等酶的表達增加，幫助細胞降解基底膜，侵入周圍組織。
PART.03
腫瘤侵襲與轉移：EMT是啟動腫瘤轉移級聯反應的“開關"。通過EMT，癌細胞從原發灶脫離，進入血管或淋巴管（內滲）。在遠端器官，這些細胞通過反向的間質上皮轉化（MET）重新獲得上皮特性，形成轉移灶。
治療抵抗與腫瘤干細胞：發生EMT的腫瘤細胞通常具有腫瘤干細胞（CSC）的特性，表現出對化療、放療及靶向治療的顯著耐藥性。這種“耐藥性"是臨床治療失敗的主要原因之一。
器官纖維化：在腎臟、肝臟和肺臟中，炎癥或損傷可誘導上皮細胞發生EMT，轉化為產生膠原的成纖維細胞，導致細胞外基質過度沉積，引發器官硬化。
腫瘤免疫逃逸：新近研究發現，EMT進程與免疫檢查點分子（如PD-L1、B7-H4）的表達呈正相關，從而幫助腫瘤細胞逃避免疫系統的監視。
EMT的調控網絡（圖片來源：J Hematol Oncol. 2022 Sep 8;15(1):129.）
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